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만성 폐쇄성 폐 질환-점액 용해제의 특징

저널에 게시 :
"고난 환자", 2010, 8 권, 10 호, p. 28-32

L.A. Goryachkina, O.S. 드로 빅
RMAPO, 모스크바 임상 알레르기학과

만성 폐쇄성 폐 질환 (COPD)은 질병의 광범위한 유병률, 기대 수명 감소, 인구의 가장 활동적인 부분의 일시적 및 영구적 장애와 관련된 심각한 경제적 피해로 인해 심각한 공중 보건 문제입니다 [6]. 2007 년 WHO 추정에 따르면 2 억 1 천 2 백만 명의 사람들이이 질병으로 고통 받고 있으며 2020 년에는 환자 수가 두 배로 늘어날 것입니다. 또한 최근 수십 년 동안 심혈관 질환으로 인한 전체 사망률과 사망률이 감소한 반면 COPD 사망률은 28 % 증가했으며 2030 년까지 COPD는 전 세계적으로 세 번째 사망 원인이 될 것으로 예상됩니다 [7]. COPD의 발생은 선천적으로 α1- 안티 트립신 결핍으로 유 전적으로 결정될 수 있지만, 이는 종종 능동적 또는 수동적 흡연, 대기 오염, 장기간의 직업적 요인에 대한 노출 및 불리한 생활 환경에 의해 발생합니다. COPD의 높은 발병률은 흡연의 확산 (80-90 % 사례)으로 인해 슬프다는 것은 슬픈 일입니다. COPD로부터 가장 높은 사망률이 흡연자에서 정확하게 관찰된다는 것이 입증되었습니다 [7]. 현재이 질병은 고소득 국가 여성의 담배 사용 증가와 저소득 국가의 실내 오염 된 공기에 노출 될 위험이 높아져 남성과 여성에게 거의 고르게 영향을 미칩니다 (요리에 고체 연료를 사용한 결과) 가열). COPD는 완전히 되돌릴 수없는 기류 제한이 특징 인 질병입니다. 일반적으로 공기 흐름의 제한은 지속적으로 진행되고 있으며 다양한 유해 입자 및 가스의 영향에 대한 폐의 병리학 적 반응으로 인해 발생합니다. 돌이킬 수없는 환기 장애는 폐 폐기종의 발생과 진행으로 인해 발생합니다 [6]. 이 질병은 종종 40-50 년까지 발생합니다. COPD의 주요 임상 증상 : 기침과 호흡 곤란, 다양한 정도, 생산 및 가래 생산. 중증도는 질병의 단계, 질병의 진행 속도 및 기관지 나무의 주요 손상 수준에 따라 다릅니다. 환자가 일반적으로 의사를 만나는 첫 징후는 기침과 호흡 곤란이며 때로는 가래 생성과 함께 천명을 동반합니다. 이러한 증상은 아침에 더 두드러집니다. 이러한 증상의 정도는 심한 육체 운동과 일시적 기침으로 인한 호흡 곤란에서 오른쪽 심실 부전 및 지속적인 기침의 징후가있는 휴식으로 인한 호흡 곤란에 이르기까지 다양합니다. 신체 활동 중에 느껴지는 숨가쁨은 기침이 나타난 후 평균 10 년 동안 발생합니다. 그러나 어떤 경우에는 호흡 곤란으로 질병이 시작될 수 있습니다. 객담은 아침에 소량 (드물게 60 ml / 일 이상)으로 분비되며 점액 특성이 있습니다. 만성 기침 및 가래 생산은 종종 기침 제한이 발달하기 전에 수년간 기류 제한이 발생하기도하지만, 생산적인 기침이있는 모든 환자가 COPD를 개발하는 것은 아닙니다. 기침, 가래 생성, 호흡 곤란, 위험 인자 노출 이력이있는 모든 환자에서이 질병이 의심 될 수 있습니다 [1]. 진단은 폐활량 측정법으로 확인됩니다. 유럽 ​​호흡기 협회 (European Respiratory Society)의 권고에 따라 COPD는 심각도에 따라 분류되며 주요 기준은 외부 호흡 기능 (HFD)으로 얻은 지표입니다. 약한 COPD-FEV1> 적절한 값의 70 % 인 경우 체적 지표는 정상입니다. 중등도의 중증도-FEV1-적절한 값의 50-69 %, 잔류 폐 용량이 증가합니다. 심한 경우 FEV1은 적절한 값의 50 % 미만입니다. 이 분류는 러시아에서 잘 작동하는 것으로 인식된다 [6, 7]. GOLD 전문가 [7]는 또한 기침 및 가래와 같은 만성 증상이 있지만 폐활량 측정 결과가 정상인 환자를 포함하는 위험 그룹의 단계 인 COPD의 제로 단계를 식별합니다..

COPD 요법의 목표는 질병의 진행을 예방하고, 임상 증상의 중증도를 낮추고, 신체 활동에 대한 내성을 높이고, 환자의 삶의 질을 향상시키고, 합병증과 악화를 예방하고 사망률을 줄이는 것입니다 [6, 7]. COPD 치료의 주요 방향은 다음과 같습니다 : 유해 환경 요인의 영향 감소 (흡연 포함), 환자 교육, 약물 사용 및 비 약물 요법 (산소 요법, 재활 등). 담배를 끊으면 기관지 막힘이 느려질 수 있습니다. 따라서 담배 의존 치료는 COPD로 고통받는 모든 환자와 관련이 있습니다..

이미 형성된 COPD의 치료의 기초는 약물 요법입니다. 현재의 의약품 개발 수준에서 약물은 상태의 심각성을 악화시키고 환자의 삶의 질을 향상시킬 수 있지만 질병의 발달 중에 발생하는 형태 학적 변화를 완전히 제거 할 수는 없습니다. 따라서이 nosology 환자의 관리에서, 사용 가능한 약물 중 어느 것도 COPD의 특징 인 기관지 폐쇄의 감소 속도에 영향을 미치지 않는다는 것을 명심해야합니다. COPD의 치료에서, 기본 요법으로서의 중심 장소는 기관지 확장제에 의해 수행되는데, 왜냐하면 이는 COPD의 발병 기전에서 가장 중요한 역할을하는 기관지 폐쇄이기 때문이다 [1]. COPD에서 돌이킬 수없는 기관지 폐쇄가 발생하지만, 기관지 확장제의 사용은 환자의 약 40 %에서 호흡 곤란 및 COPD의 다른 증상의 심각성을 줄이고 운동 내성을 증가시킬 수 있습니다 [1]. 이제 여러 가지 장점과 부작용이 최소화되는 기관지 확장제를 흡입하는 것이 가장 바람직합니다. 기관지 확장제는 필요에 따라 처방되어 안정 상태와 악화로 증상의 심각성을 줄이고 예방 목적으로 정기적으로 증상의 심각성을 줄입니다. 기관지 확장제의 선택은 완전히 정의되고 논쟁의 여지가 없다는 점에 유의해야합니다. 이것은 b2-agonist와 anticholinergics가 COPD에 거의 똑같이 효과적이라는 사실 때문입니다. 호흡 곤란을 줄이고 환자의 삶의 질을 향상시킵니다. 온 디맨드 치료의 경우, 짧은 행동의 b2 작용 제가 가장 적합하며, (가역적 인 가역적 성분으로) 기관지 폐쇄에 빠른 영향을 미치므로 짧은 시간에 환자의 복지를 향상시킵니다. 그러나 항콜린 제는 COPD 치료를위한 주요 기관지 확장 제로 간주됩니다. 이것은 주로 기관지 폐쇄의 가역적 구성 요소가 자율 신경계의 부교감 신경계에 의해 제어된다는 사실에 기인합니다. 또한, COPD 환자는 원칙적으로 b2-agonist가 바람직하지 않은 효과를 유발할 수있는 고령 및 고령 연령의 사람들이며, 무스 카린 수용체의 민감성은 매우 진보 된 나이까지 남아있다. b2-agonist의 내약성이 불량하거나 발작 완화를위한 기관지 확장제의 효능을 높이기 위해 기관지 확장제 치료법의 또 다른 사용은 복합 약물 (ipratropium bromide와 phenoterol의 조합)을 사용하는 것입니다. 이 제제에서 b2 작용제의 용량은 표준 흡입기 용량의 절반이다; 이 경우 두 약물의 조합은 서로의 행동을 강화시킵니다. 흡입 된 b2- 효능 제 (단기 작용) 및 항콜린 성 차단제의 조합은 단일 요법의 일부로서 이들 약물 중 어느 하나를 지정하는 것보다 부작용이 적어 기관지 개통 성이 크게 개선된다. 병용 요법은 COPD의 심한 악화와 매우 뚜렷한 기관지 폐쇄 (FEV1) 환자에게 가장 큰 영향을 미칠 수 있습니다 (FEV1. COPD의 병인과 관련이있는 것 중 하나는 폐의 배출 기능을 위반하는 것인데, 이는 기관지 분비의 과도한 형성 및 증가 된 점도 및 기관지 분비의 증가 된 점도 및 피난의 악화와 관련이 있습니다. 작은 기관지의 움직임과 큰 기관지 및 기관의 섬모 상피의 "깜박임"은 기관지 나무의 적절한 배액을 제공 할 수 없습니다. 기관지 분비는 상피를 미생물로부터 기계적으로 보호 할뿐만 아니라 정균 작용을한다. 기관지에서 점액을 제거하는 생리 학적 메커니즘이있다. reva-점막 간극 (MCC) [4]. MCC는 국소 호흡기 보호 시스템의 주요 메커니즘 중 하나 인기도 위생을 제공하는 가장 중요한 메커니즘이며 호흡기의 장벽, 면역 및 정화 기능에 필요한 잠재력을 제공합니다. 건강한 사람에서는 점막의 정상 유변학에서 섬모 상피의 작용으로 점막 청소가 보장됩니다. 담배 연기, α1- 안티 트립신 결핍, 미생물의 독소는 섬모 세포의 수를 감소시키고 섬모의 활동을 감소시킵니다. 이에 대한 응답으로, 점막은 점막하 층의 받침 돌기 세포와 샘에 의해 과잉 생산되는데, 이는 보호가 아니라 병원성 인자가된다. 기관지 점액의 레올 로지 변화 : 점도 및 접착력 증가, 탄성 감소, 또한 점막 청소율 저하, 점막 형성 및 미생물 군집 발달, 기관지 개통 장애, 호흡 부전 증가 등의 원인이됩니다. [2]. 점액의 점도가 높을수록 호흡기를 따라 움직이는 속도가 느려집니다. 기관지 분비의 유변학 적 특성의 악화는 섬모 상피 섬모의 이동성 장애로 이어지며, 이는 세정 기능을 차단합니다. 점도가 증가하면 가래의 이동 속도가 느려지거나 완전히 멈 춥니 다. 점도를 높이고 기관지 분비의 진행 속도를 늦추면 기관지 점막의 두께에 미생물의 고정, 식민지 및 깊숙이 침투하여 염증 과정이 악화되고 기관지 폐쇄가 증가하며 산화 스트레스가 형성됩니다. 이 모든 것은 중심 소엽 폐기종, 호흡 부전의 발생에 기여합니다. 폐기종의 형성은 기관지 폐쇄의 가역적 성분의 점진적 손실 및 비가 역적 성분의 증가로 이어진다 [2, 3]. 따라서, COPD의 발달 중 점액 과잉 생산은 호흡기에서의 축적에 기여하며, 그 결과 박테리아 감염의 발달에 유리한 환경이 형성되어 궁극적으로 질병의 또 다른 악화를 초래합니다.

이 병인 기전을 고려할 때, COPD 환자의 치료에서, 변경된 기관지 분비물의 분리를 개선 또는 촉진하고, 점막 증을 예방하고, MCC를 개선시키는 약물을 사용해야합니다 [4]. 이것은 주로 점액 용해성 (mucoregulatory) 약물의 사용으로 인해 달성된다 [3]. 점액 용해 요법의 목표는 기침을 줄이고 가래 분비를 촉진하는 것입니다. 점액 용해제의 주요 치료 효과는 호흡기의 상피 내벽의 세포에 의해 분비되는 점액 당 단백질의 조성 및 양을 변화시킴으로써 병리학 적 점성 분비를 직접 얇게하는 것이다. 그러나 작용 메커니즘에 따르면 점액 용해제는 염증 반응 인 COPD의 주요 링크에 영향을 미치는 수단이 아니며 점액 용해제는 기관지 폐쇄가 기관지 경련 또는 돌이킬 수없는 현상과 관련된 적용 지점을 찾지 못합니다. 점액 용해제는 증상의 임상 증상에 영향을 미치기 때문에 증상 치료 중에 사용됩니다 [8]. 최근에, COPD의 치료에서 점막 약물의 장기간 사용의 유용성이 활발히 논의되고있다. 그들의 적용 결과는 모순된다 [3, 4]. 최근까지 COPD에 점액 용해성 약물의 효과를 입증하는 무작위 다중 센터 통제 시험이 실제로 없었기 때문에 COPD의 진단 및 치료에 대한 국내 및 국제 지침에서 이러한 약물에 대한 태도는 모호합니다. 연방 프로그램 [6]은 필요에 따라 악화 기간과 완화 기간 동안 점액 용해성 약물의 사용을 권장합니다. 동시에 GOLD [7]는 점성 가래 환자의 개선에도 불구하고 점액 용해의 효과는 크지 않기 때문에 기존의 증거 (증거 수준 D)에 따라 이러한 약물의 광범위한 사용을 권장 할 수는 없다고한다 ) 점액 용해제의 효과는 여러 번의 짧은 (2-6 개월) 연구에서 가벼운 COPD 환자 (FEV. ^ 50 %)에서만 입증되었습니다 [9]. 체계적인 코크레인 검토 결과, 점액 용해제의 사용은 COPD의 갑작스런 악화 빈도 (29 % 감소)와 관련이있는 것으로 나타났다 [8]. NICE의 권고에 따르면, 만성 생산성 기침 환자에게 점액 용해 요법을 실시하고 증상 완화를 지속해야합니다 [3, 4]. 생산적인 기침의 일관성이없는 (예를 들어 주로 겨울철), 점액 용해 기간은 3-6 개월입니다. 점액이 초기 처방 용량으로 4-6 주 동안 처방되고 환자가 4-6 주 동안 모니터링되는 경우 초기 시험 치료를 수행하는 것이 좋습니다. 또한 관찰 기준은 매우 주관적이며 가래로 기침의 성질 변화에 대한 환자 자신의 평가에 기초합니다 [3]. 전형적으로, 점액 용해성 약물로의 장기간 치료는 COPD의 반복, 장기간 또는 심한 악화의 경우에 임상 적으로 효과적이다 [8]. COPD에 점액 용해성 약물을 계속 사용하는 이유는 질병 악화의 빈도와 기간을 줄이는 것이지만, 점액 용해 요법은 COPD에 대한 가장 중요한 예후 지표-FEV의 가치에 영향을 미치지 않습니다.COPD 환자의 치료에서 점액 용해성 약물과 기관지 확장제의 조합을 처방함으로써 좋은 결과를 얻을 수 있습니다. 점성 가래의 존재는 흡입 약물이 기관지 점막에 접근하는 것을 방지합니다. 따라서 점액에서 기관지 점막의 추출 및 방출을 보장하면 약물의 효과를 높이고 복용량을 줄일 수 있습니다 [3, 4]. 다른 한편으로, 기관지 확장제 요법은 점액 용해제의 작용을 강화시키고 이들의 활성을 향상시킨다. b2- 아고 니스트 (포모 테롤, 살 부토 몰, 테르 부 탈린) 및 테오필린은 점액 성 클리어런스를 강화시키는 것으로 알려져있다; 점막의 염증과 부종을 감소시키는 M- 항콜린 제 (ipratropium bromide)와 테오필린은 가래 분비를 촉진합니다 [1]. 점액 용해 요법의 또 다른 적용 점은 감염 인자에 노출 될 때 COPD가 악화되는 것으로 항균제를 지정해야합니다 [2]. 항생제 요법을 수행 할 때 미생물과 백혈구의 용해로 인해 DNA가 방출되어 가래 점도가 현저하게 증가합니다. 또한, 두꺼운 점성 가래는 항생제가 기관지 점막 및 기관지 분비물로 침투하는 데 중요한 장애물입니다. 이와 관련하여 가래의 유변학 적 특성을 개선하고 더 나은 배출에 기여하기위한 조치가 필요합니다. 이러한 방법 중 하나는 항생제와 함께 점액 용해를 지정하는 것입니다. 이들의 병용은 비생산적인 소진 기침 기간을 2 배로 절반으로 줄입니다 [8]. 점액 용해제와 항생제를 동시에 임명하면 호환성에 대한 정보를 고려해야합니다. 항생제와 함께 사용하면 Ambroxol, Bromhexine 및 carbocysteine이 후자의 기관지 분비 및 기관지 점막으로의 침투를 증가시켜 효과를 증가시킵니다. 이것은 특히 아목시실린, 세푸 록심, 에리스로 마이신, 독시사이클린, 리팜피신 및 설폰 아미드 제제에 해당된다..

임상 실무 점액 용해제에서 널리 사용되는 것 중 하나는 암 브록 솔입니다. 암 브록 솔은 브로 모신의 활성 대사 산물입니다. 점액 조절 효과와 함께, 암 브록 솔은 항산화 및 항 염증 특성도 가지고 있습니다. 암 브록 솔은 국소 면역을 자극하고 (대 식세포 활동의 증가 및 s-IgA 농도의 증가에 기여) 장기 투여 (3-6 개월)로 인해 COPD의 악화 횟수, 지속 시간 및 심각도가 감소한다는 것이 밝혀졌습니다 [5]. 또한 암 브록 솔은 내부에서 폐포를 덮고 폐의 탄성 특성을 향상시키는 계면 활성제 인 계면 활성제의 생성을 자극합니다. 국소 폐 보호 시스템의 구성 요소 중 하나 인 계면 활성제는 병원성 미생물이 상피 세포로 침투하는 것을 막아서 그들을 포위하고 폐포 대 식세포가 미생물을 파괴하도록 도와줍니다. 계면 활성제는 또한 섬모 상피의 섬모 활성을 향상시켜 기관지 분비의 유동 학적 특성의 개선과 함께 점막 수송을 향상시킨다. 암 브록 솔과 일부 항균제 (아목시실린, 세푸 록심, 독시사이클린, 에리스로 마이신)를 동시에 투여하면 폐 조직에서 이러한 항생제의 농도가 증가하는 것이 주목됩니다. 폐 질환에서 점막 응고 측면에 대한 유망한 약물은 Ambrobene (독일 Ratiopharm, Germany)이며, 광범위한 약리학 적 특성을 가지고 있습니다 : 가래 및 점액 제거의 유변학 적 특성 개선, 계면 활성제의 생성 자극 및 국소 면역 향상, 염증에 초점을 둔 항생제 농도 증가, 항산화 보호 강화. 앰 블렌은 현저한 점액 성 및 거담제 효과를 가지며, 이는 점액 단백질 및 점액 다당류 가래 분자의 탈 중합, 분비 세포의 기능의 정상화 및 기관지 점막의 섬모 상피와 관련이있다. 다양한 투여 형태의 앰 블로 벤 (정제, 지연 제 캡슐, 시럽, 경구 투여 용 용액, 흡입 및 주사)의 존재는 의심 할 여지없는 이점 인 조합 된 약물 전달 방법을 포함하여 다양한 용도를 허용.

따라서 점액 용해제의 임명은 COPD 환자의 복잡한 치료 중에 표시됩니다. 그러나 점액 용해 요법은 증상이 있으며 기본 요법의 병용으로 목적이 정당화됩니다..

암 브록 솔 (Ambroxol)

함유량

구조식

러시아 이름

물질 Ambroxol의 라틴어 이름

화학 물질명

트랜스 -4-[[(2- 아미노 -3,5- 디 브로 모 페닐) 메틸] 아미노] 시클로 헥산 올 (염산염으로)

총 포뮬러

물질 Ambroxol의 약리학 그룹

nosological 분류 (ICD-10)

CAS 코드

물질의 특성 암 브록 솔

향이없는 백색 결정 성 분말, 약간 쓴 맛.

약리학

그것은 가래 점액 다당류의 구조 변화로 인해 낮은 점도 기관지 기관 분비의 형성을 자극하고 당 단백질의 분비를 증가시킵니다 (점액 운동 효과). 섬모 상피 섬모의 운동 활동을 자극하고 점막 수송을 향상시킵니다. 계면 활성제의 합성, 분비를 증가시키고 붕괴를 차단합니다..

모든 투여 경로에서 충분히 흡수됩니다. 그것은 간에서 생체 변형을 겪고, 디 브로 만트라 닐산 및 글루 쿠론 접합체를 형성합니다. 수용성 대사 산물의 형태로 소변에서 90 %가 배설됩니다. 5 % 만 변하지 않고 배설됩니다. 티1/2 심각한 신부전으로 증가하지만 간 기능 장애로 변하지 않습니다.

물질의 사용 Ambroxol

점성 가래 형성으로 인한 호흡기 질환 : 급성 및 만성 기관지염, 폐렴, COPD, 가래 분비가 곤란한 천식, 기관지 확장증. 조산아 ​​및 신생아의 호흡 곤란 증후군.

금기 사항

과민증, 위 및 십이지장 궤양, 경련 증후군, 기관지 운동 장애, 다량의 분비 분비 (기관지에서 분비의 정체 위험), 임신 (삼 분기), 모유 수유.

응용 프로그램 제한

신부전 및 / 또는 간부전, 임신 (II 및 III 임신).

임신과 수유

임신 1기에는 금기이며, 2 기 및 3기에는 치료의 예상 효과가 태아에 대한 잠재적 위험을 초과하면 가능합니다. 치료 중 모유 수유를 중단해야합니다..

물질 Ambroxol의 부작용

소화관에서 : 드물게-설사 / 변비; 고용량으로 장기간 사용-가슴 앓이, 위염, 메스꺼움, 구토.

알레르기 반응 : 피부 발진, 두드러기, 혈관 부종; 어떤 경우에는 알레르기 성 접촉 피부염, 과민성 쇼크.

기타 : 드물게-약점, 두통, 구강 점막의 건조 및 호흡기, exanthema, rhinorrhea, dysuria; 마비 감, 심한 두통, 아디 니아 혈증, 혈압 감소, 호흡 곤란, 고열, 오한.

상호 작용

진해제와 함께 사용하면 기침이 줄어들어 가래 분비가 어려워 질 수 있습니다. 그것은 amoxicillin, cefuroxime, erythromycin 및 doxycycline의 기관지 분비로의 침투를 증가시킵니다. 주사 용액은 pH가 6.3을 초과하는 약물 용액과 (동일한 주사기에서) 약학 적으로 호환되지 않는다.

과다 복용

증상 : 타액 분비 증가, 구역, 구토, 혈압 강하.

치료 : 섭취 후 첫 1-2 시간 안에 위 세척, 지방 함유 제품 섭취; 필요한 경우 혈역학 적 변수 및 증상 치료 모니터링.

관리 경로

내부, 안으로 / m, s / c, 안으로 / 안으로 (천천히 분사 또는 물방울), 흡입.

사용상의주의 Ambroxol

객담 배설을 어렵게하는 다른 진해제와 병용해서는 안됩니다.

COPD-폐 질환 : 치료 및 증상, 약물 목록

만성 폐쇄성 폐 질환 (COPD)은 호흡 곤란으로 이어지는기도의 치료가 불가능한 병리학입니다. 폐의 지속적인 염증 과정으로 인해 점차적으로 폐 조직의 퇴행을 유발합니다. "만성 폐쇄성 기관지염"또는 "폐기종"으로 더 잘 알려져 있지만 세계 보건기구의 분류에 따르면 이러한 질병은 더 이상 독립적으로 사용되지 않습니다.

질병 정의

만성 폐쇄성 폐 질환은 폐의 병리학적인 염증 과정이며, 그 주요 결과는 정상적으로 호흡 할 수 없다는 것입니다. 신체에 산소가 지속적으로 부족하면 점차적으로 호흡 곤란과 고통스러운 기침 발작이 발생할 수 있습니다. 동시에, 신체 활동이 줄어 듭니다. 후기 단계에서 계단을 오르려고 시도해도 심한 호흡 곤란이 발생하기 때문에.

질병의 교활함은 기침없이 발생할 수 있다는 사실에 있습니다. 그 때문에 종종 늦게 진단됩니다..

COPD의 주요 증상은 다음과 같습니다.

  1. 마른 기침. 초기에는 질병의 조기 진단을 복잡하게하는 것이 나타나지 않을 수 있습니다. 그러나 가장 흔히 가래가없는 가벼운 기침은 심각하게 받아들이지 않습니다. 왜냐하면 사람이 너무 늦게 의사의 도움을 구하기 때문입니다.
  2. 담. 잠시 후, 기침은 명확한 거담으로 젖은 기침으로 변합니다. 후반 단계에서 가래는 이미 두껍고 고름이 풀리며 종종 고름이납니다..
  3. 호흡 곤란. 이 증상은 신체의 산소 부족과 폐의 만성 염증 과정으로 인해 발생합니다. 폐 조직의 변화가 돌이킬 수없는 COPD의 마지막 단계에서 나타납니다. 그것은 상당한 육체 노동 또는 가장 약한 SARS에서 발생할 수 있습니다.

또한, 기관지의 점액 분비 증가, 폐 고혈압뿐만 아니라 다양한 가스 교환 장애 및 객혈을 유발합니다. 만성 폐쇄성 폐 질환에는 다음과 같은 주요 단계가 있습니다.

  1. 첫 번째. 폐 자체는 종종 기침이 드문 경우에만 나타납니다. 이 단계에서 폐의 병리학 적 변화는 거의 보이지 않습니다. 이 단계에서 경우에 따라 질병의 추가 발달을시기 적절한 치료로 중단 할 수 있습니다.
  2. 두 번째입니다. 두 번째 단계에서 사람들은 대부분 의학적 도움을 받기 시작합니다. 원인은 가래가있는 기침과 호흡 곤란과 같은 증상이 극적으로 나타납니다. 폐의 병리학 적 변화는 돌이킬 수 없게됩니다. 이 후 치료는 고통스러운 증상을 억제하는 데에만 목표가 될 수 있습니다.
  3. 세 번째. 세 번째 단계 인 심한 단계에서는 폐로 들어가는 공기의 양이 급격히 줄어 듭니다. 이것은 심한 호흡 곤란과 화농성 가래로 인한 기침 공격이 특징 인 폐쇄성 현상의 발달 때문입니다.
  4. 네번째. 가장 어려운 단계로, 완전한 장애로 이어지고 종종 생명에 위협이됩니다. 이 단계에서 "폐 심장"과 같은 병리가 나타나고 호흡 부전이 나타납니다..

만성 폐쇄성 폐 질환의 발병은 다음과 같은 기본 요인에 의해 유발됩니다.

  • 장기 흡연;
  • 집안의 오염 된 공기 (예 : 난방을 위해 고체 연료를 사용하기 때문에);
  • 개인이나 가족의 사회 경제적 지위가 낮습니다.
  • 하부 호흡기의 만성 전염병 (만성 폐쇄성 기관지염 또는 기관지 천식);
  • 아데노 바이러스 감염;
  • 신체의 비타민 C 결핍;
  • 대기 중에 화학 물질의 먼지 및 연기가 발생하는 것과 관련된 전문적인 조건 (니스, 페인트, 가스).

COPD의 또 다른 일반적인 원인은 소위 "수동 흡연"입니다. 그렇기 때문에 흡연자 자신뿐만 아니라 가족 모두에게 건강 문제가 발생합니다. 향후 COPD 발병 위험이 높아 지므로 어린이에게 특히 위험합니다..

어린 시절의 호흡기 질환을 적절하고시기 적절하게 치료하면 성인의 COPD 발생을 예방할 수 있습니다..

약물 요법 처방을위한 일반 원칙

만성 폐쇄성 폐 질환을 진단하는 것은 매우 간단합니다. 이를 위해서는 폐활량 측정을 수행하고 흡입 된 공기의 양을 결정하는 것으로 충분합니다. 이러한 진단이 이미 이루어진 경우 완전한 복구가 불가능합니다. 동시에 면역력을 강화하고 증상을 줄이기위한 유능한 복합 요법.

COPD의 치료는 의학적 내성 및 의사의 지속적인 감독하에 수행 할 수 있습니다. 이 경우 자체 약물 치료는 심각한 결과를 초래할 수 있으며 생명을 위협 할 수 있습니다..

COPD에 대한 종합 약물 요법은 다음을 목표로합니다.

  • 질병의 추가 발달을 막을 필요성;
  • 고통스러운 증상의 발달 감소;
  • 합병증의 발병을 예방하는 능력;
  • 합병증 예방.

적절한 약물 요법은 이러한 모든 문제의 발병을 예방하고 가능하면 삶의 질을 향상시킬 수 있습니다. 인플루엔자와 ARVI의 증상은 무엇이며, 그 차이점은이 자료에 설명되어 있습니다.

가장 현대적이고 고품질의 치료조차도 영향을받는 조직을 완전히 회복시킬 수는 없다는 것을 기억할 가치가 있습니다..

약물로 COPD 치료 (약물 목록)

약물 치료의 기초는 기관지 확장과 근육 이완에 기여하는 다양한 약물입니다. 우선, 이들은 기관지 확장제 (기관지 확장제) 그룹의 약물입니다. 질병 발병의 각 단계에서 자체 약물 그룹이 사용되며 사용량이 증가하고 있습니다..

COPD 치료에 사용되는 모든 약리학 적 제제는 외래 환자 치료와 병원에서 사용되는 약제로 구분됩니다..

첫 단계에서 (기관지 확장제 및 흡입)

질병의 발달 초기 단계에서 의사는 기관지 확장제 그룹의 약물을 처방합니다. 질병의 중증도에 따라 악화 중에 지속적으로 또는 필요할 때 사용할 수 있습니다. 이렇게하려면 다음 약물 목록을 사용하십시오.

가장 흔하게는 악화 기간 동안 10 ~ 14 일 코스로 처방됩니다. COPD에서 약물 투여의 바람직한 방법은 최신 분무기를 사용하는 흡입입니다.

항균제는 전염병의 악화에 독점적으로 사용됩니다..

또한, 점액 용해 효과가있는 항산화 제가 사용됩니다. 가장 자주, 하루 600 밀리그램의 복용량으로 사용되는 N- 아세틸 시스테인과 같은 약물이 사용됩니다. 외래 환자를 대상으로 3 ~ 6 개월 동안 오랫동안 사용할 수 있습니다..

두 번째 기관지 확장제

더 심한 단계에서 주요 약물은 흡입에 사용되는 오래 지속되는 기관지 확장제입니다. 대부분 이들은 종종 고가의 약으로 병원 환경에서의 치료에 가장 많이 사용됩니다. 다음과 같은 복합 준비가 될 수 있습니다.

  • 살 부타 몰 (1 일 2 회 100/200 mgk 2 흡입);
  • 부데소니드 또는 포모 테롤 (160 / 4.5 mcg, 2 회 흡입은 하루에 2 회 사용됨);
  • 살 메테 롤 (1 일 2 회 50 mcg 1 흡입).

그들은 의사의 지속적인 감독하에 병원과 외래 환자 모두에서 사용할 수 있습니다. 이 단계에서 Ambroxol, Carbocysteine ​​또는 다양한 요오드 제제와 같은 점액 용해성 약물이 가래의 기대를 촉진하는 데 사용됩니다..

셋째

글루코 코르티코 스테로이드와 함께 지속되는 기관지 확장 제가 또한 치료의 기초로 남아 있습니다. 이 단계에서 COPD를 치료해야하며, 이러한 약물은 뚜렷한 항 염증 효과를 나타내므로 기관지 천식보다 훨씬 효과적입니다. 이를 위해 1000 mcg / day의 복용량으로 fluticasone propionate와 같은 약물을 사용할 수 있습니다.

심각한 단계에서 약물 치료는 산소 요법 또는 산소 요법과 병행해야합니다.

수술의 필요성

COPD 개발의 가장 어렵거나 네 번째 단계에서 질병의 약물 치료로는 더 이상 충분하지 않습니다. 이 단계에서 종종 외과 적 치료의 필요성을 결정하십시오. 이것은 약물 치료 방법으로 더 이상 원하는 결과를 얻지 못할 때 적어도 폐 기능을 약간 개선하고 고통스러운 증상을 줄이는 데 도움이됩니다..

외과 적 치료의 필요성에 대한 결정은 충분히 연구되지 않았습니다. 따라서 생명을 위협하는 경우에만 사용됩니다..

심한 호흡 곤란, 화농성 가래 및 조혈이있는 심한 폐기종의 경우, 절제술에 의지합니다. 이러한 수술은 호흡 곤란을 줄이고 폐 기능을 향상시킵니다. 또한 이러한 외과 치료 방법은 다음과 같이 사용됩니다.

  • 폐량을 줄이기위한 수술 (예를 들어 옷을 입거나 몇 미터 걸을 때와 같이 약간의 육체 노동으로 호흡 곤란을 줄임);
  • 폐 이식 (COPD 환자가 거의 완전한 삶으로 돌아갈 수있게하는 근본적인 치료 방법).

외과 적 치료 후 재활 기간이 시작되며,이 기간 동안 사람은 지속적인 완화 단계로 들어가 일상 생활로 돌아갑니다. 여기에는 스파 트리트먼트뿐만 아니라 전 생애에 대한 신체적, 사회적 적응도 포함됩니다.

권장 사항 및 예방

만성 폐쇄성 폐 질환은 대부분 치료가 불가능하지만 올바른 행동 알고리즘을 사용하면 거의 완전히 살 수 있습니다. 이를 통해 악화 빈도를 줄이고 지속적인 재활 기간을 연장 할 수 있습니다. 이를 위해 환자는 다음 권장 사항을 따르는 것이 좋습니다.

  1. 주치의를 정기적으로 방문하고 그의 지시를 엄격히 따르십시오.
  2. 하루의 요법을 관찰하고 8 시간 이상 자십시오.
  3. 과도한 신체적, 정서적 스트레스를 피하십시오.

대부분의 폐 질환과 마찬가지로 비타민과 미네랄이 풍부한 완전하고 균형 잡힌 식단은 매우 중요합니다.

COPD 생활 방식의 중요한 구성 요소 중 하나는 고 칼로리식이 요법이며 엄격하게 복용하는 신체 활동입니다..

COPD와 같은 심각한 질병은 매우 길고 치료하기 어려운 것보다 예방하기가 더 쉽습니다. COPD 예방에는 다음이 포함됩니다.

  1. 완전한 금연;
  2. 인플루엔자 및 폐구균 감염 예방 접종;
  3. 호흡기 감염증의 적시 치료;
  4. 규칙적인 운동을 포함한 활동적인 라이프 스타일.

위험한 산업에서의 작업을 피할 필요가 있으며 필요한 경우 개인 보호 장비를 사용하십시오.

이 기사에서 폐렴과 함께 복용해야 할 항생제.

비디오

이 비디오는 COPD의 치료에 대해 알려줍니다.

결과

COPD의 가장 흔한 원인은 장기 흡연 또는 하부기도의 빈번한 전염병입니다. 화학적 또는 기계적 자극으로 기관지 조직의 장기간 지속적인 자극은 폐의 지속적인 염증 반응을 유발합니다. 특별한 위험은 질병이 천천히 그리고 거의 무증상으로 진행될 수 있다는 것입니다. 적시에 예방하거나 치료를 통해 가능한 빨리 시작하면 질병을 예방할 수 있습니다. 흡연자의 연기 치료에 대해 알아보십시오.

COPD의 복잡한 치료에서 점액

유 K. 노비 코프
의학 박사, 교수,
A. 벨레 스키
의학 박사, 교수

만성 폐쇄성 폐 질환은 환자에 대한 전망이 좋지 않은 정의에서 만성 기관지염, 폐기종 및 기관지 천식으로 가장 흔히 소 견적으로 제시됩니다. 선진국에서 COPD 환자의 사망률은 남성의 경우 10 만명당 90-400, 65-74 세인 여성의 경우 10 만명당 20-200입니다. 미국에서 40 년 동안 COPD로 인한 사망률은 폐기종 6 배에서 5 배 증가하여 만성 기관지염 및 기관지 천식에서 안정적으로 유지되었습니다 [7]. COPD 환자는 25 세 이상의 의사가 등록하기 시작하며 최대 발생률은 65-75 세입니다..

그림 1. 전체 COPD 그룹에서 FEV1의 역학

담배를 피우는 사람은 비 흡연자보다 6 배 더 자주 COPD를 얻습니다. 이러한 의존성은 점점 더 많은 사람들이 담배를 피우는 것이 더욱 분명합니다 [20]. 따라서, 병인 학적 만성 폐쇄성 폐 질환은 오염 물질의 흡입과 관련이 있으며, 위험 인자는 유전 적 소인, 연령, FEV1- 안티 트립신 결핍, 감염 등입니다 [8, 20]. 기관지 경련, 점막 부종, 기관지 내강의 점액 막힘, 숨을 내쉴 때 작은 기관지 붕괴, 기관지 벽의 경화로 인한 기관지 폐쇄의 병리학 적 감소. COPD의 기능적 기준과 질병의 병인을 고려할 때, 의사의 주요 노력은 기관지 확장제 치료 중 기관지 폐색을 줄이는 것을 목표로합니다 [1, 9, 10, 11, 12].

COPD에서 점액 용해제의 효과는 지속적으로 연구되고있다 [1, 2, 3, 4, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19].

그림 2. 전체 COPD 그룹의 웰빙 역학

잘 알려진 권장 사항은 현재 존재하지 않습니다. 이것은 COPD 환자에서 점액 용해성 Ambroxol (Halixol)의 효과에 대한 연구의 기초였습니다..

외래 환자에서 43-71 세의 39 명의 환자, 11 명의 여성 및 28 명의 남성을 검사했습니다. FEV1은 포함 기준이었습니다.

COPD 환자에 대한 치료법을 선택할 때 하나 이상의 다른 병인 기전의 심각성을 고려하여 특정 nosological 형태에 집중해야합니다 : dyskrinia, 기관지 경련, 방해. COPD의 복합 치료 과정에서 점액 용해제 처방이 정당화됩니다. Ambroxol (Halixol)은 차별이있는 COPD 환자 그룹에서 활성 점액 용해성 약물입니다.

COPD 및 만성 기관지염 치료 최적화 : 점액 용해제 사용

  • 핵심 단어 : 기관지염, COPD, 폐 질환, 가래, 라 솔반

만성 폐쇄성 폐 질환 (COPD)과 만성 기관지염 (COP)은 현재 유병률, 장애 및 COPD-장애 및 사망률 등 여러 특성에 따라 가장 사회적으로 중요한 만성 폐 병리학 형태 중 하나로 간주됩니다. COPD의 기본 지침은이 병리에 대한 현대적인 아이디어를 제시하고 진단, 치료 및 예방에 대한 권장 사항을 제공합니다 [1, 2]. COPD는 돌이킬 수없는 진행성 질환으로, 호흡기의 공기 흐름이 제한되어 있으며, 이는 흡입 된 병원성 입자 또는 가스의 작용에 대한 폐의 병리학 적 염증 반응과 관련이 있습니다. COPD의 염증 과정은 호흡기, 폐 실질, 혈관에서 발생합니다..

질병의 치료 및 예방의 주요 영역은 위험 요인의 영향을 줄이고, 교육 및 재활 프로그램을 구현하며, 안정적인 상태에서 질병이 악화되는 동안 COPD를 치료하는 알고리즘을 개발하는 것입니다. 이 경우 치료의 가장 중요한 목표는 질병의 진행을 예방하는 것입니다. COPD의 정의에서 2006 년 GOLD 판은 예방 적 예방 및 치료제 및 비 약물 조치의 긍정적 인 역할뿐만 아니라 발생하는 변화의 체계적인 특성을 강조합니다..

CB와 COPD의 과정은 주기적으로 악화되는 것을 특징으로하며, 이는 환자가 의학적 도움을 구해야하는 주된 이유이며, COPD를 통해 입원 또는 사망의 원인이 될 수 있습니다. COPD 악화의 최대 80 %가 전염성이며 비 감염성 원인 중 하나는 호기성 물질 외에 폐동맥 가지의 혈전 색전증, 심부전의 보상 감소, 진정제, 마취제 또는 β- 차단제 등의 낮은 순응도 등을 언급 할 수 있습니다. ].

빈번한 악화는 환자의 삶의 질과 질병의 예후를 악화시키고 질병의 진행을 가속화하며 치료의 경제적 비용을 증가시키는 것으로 입증되었습니다. 감염성 및 비 감염성 물질의 손상 효과에 대한 기관지 나무의 점막 염증의 발달은 점액의 과분비를 동반합니다. 이와 관련하여 기침 및 가래 생산은 악화 기간 동안 및 환자의 상당 부분-임상 완화 기간 동안 이러한 질병의 거의 필수 증상입니다..

동시에 점액 생성이 증가함에 따라 대부분의 경우 기관과 기관지에 형성된 분비 성분도 변합니다. 물의 비중이 감소하고 점액의 농도가 증가합니다. 당 단백질 함량의 증가 방향으로 점액의 화학적 조성의 변화는 졸에 대한 겔 분율의 우세와 기관지 분비의 점탄성 특성의 위반으로 이어진다. 일반적으로 이것은 객담 점도의 증가에 기여하고 점액 수송의 중단으로 이어진다 [4, 5]. 점액의 점도가 높을수록 호흡기를 통한 진행 속도가 낮아지기 때문에.

기도의 염증은 또한 손상된 세포 형태, 섬모의 초 구조 및 그들의 공간적 배향과 같은 섬모 상피 세포의 구조적 변화를 동반 할 수있다. 점액 형성을 향상시키는 과정은 섬모 상피 세포와 점액 형성 잔 세포의 비율이 후자의 수와 분포 영역의 현저한 증가를 향한 변화와 관련이 있습니다. 섬모 상피의 형태 적 및 기능적 장애와 함께 점성의 기관지 내강의 형성은 작은 기관지에 위치한 점액의 완전한 정체까지 기관지의 세정 능력을 급격히 약화시킵니다. 이와 함께 분비 IgA, 인터페론, 리소자임, 락토페린 및 점액의 국소 면역의 주요 성분의 함량이 감소하여 점막의 감염 방지 보호가 급격히 약화되어 미생물과 바이러스의 접착 및 침투가 촉진됩니다. COPD 환자의 경우 작은 기관지와 폐포 수준에서 염증 과정의 활성화는 자유 라디칼 산화 과정의 증가를 동반하여 산화 스트레스의 발달, 폐 호흡기의 매트릭스 파괴 및 결과적으로 중심 소성 폐기종의 형성으로 이어집니다. 기관지 및 혈관 네트워크 구조의 폐기, 폐기종 및 점성 가래 기관지 나무 내강의 지연은 COPD 환자에서 돌이킬 수없는 기관지 폐쇄의 주요 요인이됩니다. 따라서 점액 형성 과정의 정상화와 점액의 구조적 구성은 만성 비 폐쇄성 기관지염과 COPD의 포괄적 인 치료에서 중요한 연결 고리입니다. 그렇기 때문에 기본 요법 (기관지 확장제, 흡입 코르티코 스테로이드, 악화-항균제)과 함께 기관지 분비, 특히 점액 용해제를 정상화하는 약물을 사용하는 것이 COPD 치료에 중요하지 않은 이유입니다. 점액 용해제의 특징은 객담을 희석하여 실질적으로 부피를 증가시키지 않는다는 것입니다. 점액의 점도를 줄이고 슬라이딩을 개선하면 호흡기에서 가래가 쉽게 배출됩니다..

COPD의 경우, 비생산적인 (비생산적인) 기침은 기관지 분비의 점도 증가, 기관지의 섬모 상피의 불충분 한 활동 및 세기관지의 감소로 인해 가장 자주 발생합니다. 이 경우, 진해 요법의 중요한 목표는 가래를 희석하여 기침의 생산성을 높이는 것입니다. 기침의 제거 / 감소 및 배설량의 감소는 원칙적으로 기관지 폐 시스템의 염증 과정의 활동 감소를 나타내며 환자 치료 효과의 직접적인 지표입니다.

다수의 무작위 연구에 따르면 폐의 주요 병리학 적 과정에서 이러한 약물의 직접적인 영향에 대한 확실한 증거가 없기 때문에 점액 용해제 및 호흡기 병리학 환자에 사용되는 다른 수많은 거담제 사용은 COPD의 증상 치료로 간주됩니다- 지속적인 만성 염증 [5]. 그러나 점액 용해 요법의 임상 적 효능을 입증하는 일련의 무작위 위약 대조 연구 결과뿐만 아니라 가래 노출 개선의 긍정적 인 역할을 확인하는 점액 용해제 사용의 광범위한 관행은 COPD의 복잡한 치료에 점액 용해성 약물을 포함하는 것이 바람직하다는 것을 무시할 수 없습니다. 따라서 유럽과 미국에서 COPD를 가진 외래 환자에서 점액 용해성 약물의 2 개월 경구 투여에 대한 일련의 무작위 통제 시험의 분석 및 검토에 따르면 악화 된 횟수와 지속 기간 및 위약 그룹과 비교하여 항생제 사용 기간이 통계적으로 유의하게 감소한 것이 연구 그룹의 환자 그룹에서 관찰되었다 [6].. 두껍고 점성이 있고 가래를 분리하기 어려운 기침이 나타나는 다른 임상 조건은 점액 용해 그룹의 약물 사용에 대한 지표이기도합니다. 호흡기 수술 후 합병증 예방, ENT 기관의 질병, 점액 및 점액 분비 분비 ( 비염, 부비동염).

주요 점액 용해제는 시스테인 유도체 (아세틸 시스테인, 카르 보시 스테인, 암 브록 솔, 브로 모신), 단백질 분해 효소 (트립신, 리보 뉴 클레아 제, 데 옥시 리보 뉴 클레아 제) 및 기타입니다. 폐 조직의 파괴 과정. 때로는 점액 용해성으로 분류되는 Guaifenesin은 거담제와 점액 용해성 약물 사이의 중간 위치를 차지합니다. 구아 페네 신은 가래에서 산 점액 다당류를 해중합하고, 호흡기 섬모 상피의 섬모의 운동 활동을 증가 시키며, 가래의 표면 장력 및 접착 특성을 감소시켜 결과적으로 점도가 감소하고 기대가 촉진되는 것으로 알려져있다. 가래의 접착력과 점도를 낮추는 효과는 구아 페네 신을 점액 용해제에 더 가깝게 만들고 거담제에 대한 점액 분비를 증가시키는 능력.

아세틸 시스테인 (ACC) (약물 ACC, Mucobene, Mucosolvin, Fluimucil 등)은 천연 아미노산 시스테인 (N- 아세틸 -L- 시스테인)의 유도체입니다. 설프 하이 드릴 그룹의 구조로 인해 아세틸 시스테인은 객담의 산 점액 다당류의 이황화 결합을 파괴하여 거대 분자의 해중합과 점액의 점도 감소를 초래합니다. 두꺼운 점성 분비물을 액화시키는 ACC는 가래의 분리를 촉진하고 기침을 크게 완화시킵니다. 그것은 모든 유형의 가래-점막, 점액, 화농에 대한 점액 용해성을 나타냅니다. 가래 점도의 감소 및 점막 수송의 증가로 인해, ACC는 기관지 점막의 상피 세포에서 박테리아의 부착을 감소시킬 수있다. 점액 용해 효과 외에도 약물은 항 독성 및 항산화 효과가 있습니다. 화학 해독에 중요한 요소 인 글루타티온의 생합성에 영향을 미치는 물질로서 ACC는 비특이적 항 독성 활성을 가지고 있습니다. 유기 및 무기 화합물의 중독에 효과적이며, 특히 파라세타몰 중독의 주요 해독제입니다. 항산화 작용의 주요 메커니즘은 아세틸 시스테인 구조의 티올 SH 그룹이 수소를 쉽게 방출하여 산화 라디칼을 중화 할 수 있기 때문입니다. ACC는 신체의 항산화 시스템의 중요한 성분 인 글루타티온의 합성을 촉진합니다. 항산화 효과는 강렬한 염증 반응에 내재 된 자유 라디칼 손상으로부터 세포를 보호합니다. COPD의 발병 기전에서 산화 스트레스의 역할을 고려할 때, 2006 GOLD 프로그램은이 사실을 약물의 긍정적 인 특성으로 간주하여 COPD에서 항산화 제로 권장합니다. 아세틸 시스테인 제제는 치료 기관지 내시경 검사를 위해 기관지 내 주입 형태뿐만 아니라 용액으로 분말 또는 정제로 구두로 처방됩니다. COPD 치료 과정은 보통 2-3 주입니다. 필요한 경우 치료를 반복 할 수 있습니다. 주사 가능한 형태의 ACC는 정맥 내, 근육 내, 흡입 및 기관 지내 투여에 사용될 수있다. 아세틸 시스테인은 활성 점액 용해제이므로 일부 경우, 특히 기관지의 심한 폐쇄로 인해 다량의 약물을 투여하면 가래의 액체 부분이 과도하게 증가하고 (소위 "폐의 홍수"현상) 심지어 흡인이 필요할 수 있음을 명심해야합니다.

Carbocysteine ​​(Bronkatar, Fluditec, Mukopront, Mukodin 제제)는 점액 용해 및 점막 조절 효과가있는 의약품을 나타냅니다. 주요 작용 메커니즘은 기관지 분비의 산성 및 중성 시알로 무신의 정량 비율의 정규화, 점막의 재생, 구조의 복원, 잔 세포 수의 감소 (정규화), 분비 세포의 정상 활동의 회복입니다. 카보 시스테인을 복용하는 동안 분비 IgA 수준이 증가한다는 증거가 있습니다. 카르 보시 스테인은 호흡 기관의 모든 손상된 부위에서 작용하지만 아세틸 시스테인과 달리 글루타티온 전구체의 특성을 가지고 있지 않습니다. 이 약물은 경구 투여 형태 (캡슐, 시럽)로만 제공됩니다. 당뇨병 환자 (시럽에 함유 된 자당으로 인해)와 임산부 및 수유부에게는 권장하지 않습니다..

간접 점액 용해제 인 vasicin alkaloid의 합성 유도체 인 Bromhexine (Bizolvon, Flekoxin, Solvin, Phlegamine, Bromhexine 제제)은 거담제 효과가있는 점액 용해성 약물입니다. Ambroxol의 활성 대사 산물을 통해 작용합니다. 성인에서는 충분히 많은 양 (용량 당 8-16mg 이상)으로 효과적이기 때문에 소아과 실습에서 종종 사용됩니다. 그러나 그러한 복용량을 사용하면 기관지 막힘을 유발할 수 있으며이 약물 사용 가능성을 크게 제한합니다.

앰 브록 솔 (약물 Lazolvan, Ambrohexal, Ambrobene)은 브로 모신의 활성 대사 산물이며, 효과의 시작 속도 및 임상 효과 속도를 능가합니다. 그것은 점액 용해 및 거담 효과가있어 가래 제거와 기침 제거가 용이합니다. Ambroxol (Lazolvan) 및 아세틸 시스테인 제제는 현재 호흡기 계통의 급성 및 만성 염증성 질환에서 러시아에서 가장 일반적으로 사용되는 점액 용해제입니다. Labolvan (원래 암 브록 솔)은 현대 합성 점액 용해제의 다재다능한 양성 특성을 축적했습니다. 30 년이 넘는 실제 사용 및 연구를 통해 라졸 반의 다양한 약리학 적 특성이 확립되었습니다..

약리 작용에 따르면 Lazolvan (ambroxol)은 뚜렷한 거담 효과가있는 점액 용해성 약물입니다. 그것은 객담의 점액 다당류 사이의 결합을 분해하는 효소의 생성을 자극하여 희석하고 기관지 점막 샘의 장액 세포의 자극으로 인해 객담의 장액 및 점액 성분의 비율을 변경합니다. 이것은 가래의 점도와 접착 성을 감소시킵니다. 또한 Lazolvan은 2 차 폐포 세포에서 형성을 자극하고 계면 활성제의 분해 속도를 늦추 며, 이는 또한 기관지 폐 분비물의 유변학 적 특성을 정상화하고 상피를 따라 그 슬라이딩을 개선하고 점액 점도를 감소 시키며 기관지 상피 섬모의 기능적 활동을 증가시키고 궁극적으로 가래 배출을 촉진합니다. 기관지 시스템 정화. 폐 계면 활성제는 항-렉타 아제 인자이기 때문에, 라 졸반은 임신 28 주부터 시작되는 조산의 위협이있는 신생아의 조울 증후군을 예방하고 조산아의 조울 증후군을 치료하는 데 사용됩니다. Mucosolvan 사용에 대한이 측면에 대한 연구를 통해 어린 아이들과 임산부에게 사용하는 안전성이 높은 것으로 나타났습니다.

라 졸반은 기관지 폐 시스템의 염증 과정에 사용될 수있는 많은 다른 특성을 가지고있다 [7]. 특히, 문헌에 따르면, 라 졸반은 항 염증 및 면역 조절 효과를 갖는다. 그것은 조직 대 식세포를 활성화시키고, 분비 IgA의 생성을 향상 시키며, 염증 매개체의 생성을 억제한다-인터루킨 -1 및 종양 괴사 인자 -α는 대 식세포 활성을 향상 시키며, 이는 일반적으로 국소 면역을 증가시키고 추가적인 폐 보호를 생성한다. Mucosolvan의 긍정적 인 특성은 또한 충혈 제거제이며 백혈구와 비만 세포에서 히스타민, 류코트리엔 및 사이토 카인의 방출을 억제하는 능력으로 기관지 과민성을 감소시키는 약물의 능력과 관련이 있습니다..

항생제가 가래의 유변학 적 특성을 악화시키는 것으로 알려져 있기 때문에 특별한 고려 사항에는 항균 요법과 라 졸반 치료의 병용이 필요합니다. 이 질문은 실험과 임상 연구에서 모두 연구되었습니다. 실험 조건 하에서 Lazolvan과 병용하여 항균제의 경구 및 비경 구 사용에서 폐의 암피실린, 에리스로 마이신 및 아목시실린의 평균 농도는 암 브록 솔이없는 대조군보다 높았다. 다른 그룹의 항생제 인 세 팔로 스포린 및 플루오로 퀴놀론을 사용할 때도 유사한 결과가 확립되었다. 항생제 (ampicillin, erythromycin, doxycycline, cefuroxime)와 함께 Lazolvan을 투여받은 폐렴 환자에서 점액 용해가없는 그룹보다 질병의 더 빠른 퇴행이 확립되었습니다. 이러한 약물 상호 작용의 메커니즘은 끝까지 명확하지 않지만, 연구 결과는 호흡기 병리 환자에서 항균 및 점액 용해 요법을 병행하는 데 유리합니다. Lazolvan은 또한 약간의 진해 효과가 있으며, 이는 기침 반사를 자극하는 것이 바람직하지 않은 경우에 유리한 요소입니다.

라 졸반은 정제, 경구 투여 및 흡입 용 용액, 다양한 연령 카테고리에 대한 2 가지 농도의 시럽의 다양한 투여 형태로 이용 가능하다. 구강 투여 및 흡입 용 용액은 하나의 분무기 챔버에서 기관지 확장제와 함께 사용될 수 있으며, 폐색 성 폐 질환, 특히 COPD에 특히 중요합니다..

따라서 현대 약물, 특히 Lazolvan의 점액 용해 요법은 급성 및 만성 다양한 기관지 폐 질환의 종합 치료의 중요한 구성 요소입니다. 점성이있는 경우 분리하기 어려운 가래 라 졸반은 악화시뿐만 아니라 예방 목적으로도 사용될 수 있습니다. COPD 환자의 경우, dyskrinia의 과정이 질병의 전형적인 증상 일 때 복잡한 요법에 점액 용해제를 포함시켜 치료 효과를 높일 수 있습니다.